La decisión de iniciar el tratamiento antiepiléptico en la epilepsia infantil de reciente diagnóstico* (primera parte)

Centro: Sección de Neuropediatría. Hospital Infantil Universitario Niño Jesús. Madrid.

Introducción
Es necesario realizar un cuidadoso balance entre el beneficio y los posibles efectos adversos (EA) derivados del tratamiento con fármacos antiepilépticos (FAE). No se trata pues de controlar las crisis a cualquier precio. En la actualidad, el objetivo primordial del tratamiento de la epilepsia es mejorar, de forma global, la calidad de vida de los pacientes.

Lo primero que nos debemos plantear en este tema es por qué se deben tratar las crisis epilépticas. Existen muchos datos a favor y también algunos argumentos en contra a la hora de tratar las crisis epilépticas en el niño. Los datos a favor de tratar derivan de las consecuencias psicosociales negativas de las crisis recurrentes, de la potencial repercusión neurocognitiva y conductual de la epilepsia y de las descargas epileptiformes interictales, así como del posible daño cerebral derivado de crisis repetidas y/o estatus epilépticos1-3. Los datos en contra de tratar provienen de la evolución natural autolimitada de un gran número de las epilepsias y síndromes epilépticos de la infancia y del potencial efecto nocivo cognitivo, conductual y sistémico de los FAE4-6.

La muerte súbita de origen neurológico puede aparentar una muerte de causa cardíaca

Un estudio llevado a cabo por el San Francisco Postmortem Systematic Investigation of Sudden Cardiac Death Study demuestra que la muerte súbita de causa neurológica es una causa importante de aparente muerte súbita de origen cardíaco.

La muerte súbita de causa cardíaca se define como la muerte súbita inesperada que ocurre dentro de 1 hora si se trata de eventos presenciados, o dentro de 24 horas desde la última observación del sujeto asintomático en eventos no presenciados. El 90% de estos casos ocurren en el medio extrahospitalario.

Los investigadores recogieron de forma prospectiva durante 25 meses (1 de febrero de 2011 a 1 de marzo de 2013) todos los casos incidentes consecutivos de muerte súbita de causa cardíaca (MSC) extrahospitalaria según los criterios de la WHO. Todos los casos se sometieron a una autopsia completa con un examen detallado cardíaco, cerebral, toxicológico e histológico.

Mecanismos neurales del trastorno de conducta del sueño REM

Durante la fase REM, que ocupa alrededor del 20% del tiempo del sueño, es cuando se producen los sueños. Esta fase se caracteriza por la disminución del tono muscular. Se denomina también fase de sueño paradógico dado que, mientras que el cuerpo se mantiene completamente relajado, tanto el cerebro como los ojos (movimientos oculares rápidos) se mantienen en un alto grado de actividad.

En esta fase del sueño existe un mecanismo que desconecta la actividad mental de la actividad muscular. Este mecanismo se encuentra alterado en las personas que sufren un trastorno de la conducta del sueño REM (TCSR), con lo que la actividad generada en el sueño se traduce en una actividad muscular en forma de patadas, puñetazos, saltos, deambulaciones, etc.